Met een beetje geluk wordt dit het jaar dat kanker ontcijferd wordt. Niet genezen. Nog lang niet. Maar wel systematisch begrepen, zodat een behandeling veel dichterbij komt. De reden is dat dankzij goedkope en snelle technieken de kankergenomen nu op industriële schaal verwerkt kunnen worden. Het International Cancer Genome Consortium, een groep van laboratoria die zich daarmee bezighoudt en verspreid is over heel de wereld, wil honderden stalen van elk van de vijftig types tumoren vergelijken met elkaar, maar ook met gezond weefsel van de patiënt. Dat moet de oncologen in staat stellen de spelden van oorzakelijk verband te vinden in de hooibergen van verwarring die heerst in het verstoorde DNA van de meeste tumoren.
...

Met een beetje geluk wordt dit het jaar dat kanker ontcijferd wordt. Niet genezen. Nog lang niet. Maar wel systematisch begrepen, zodat een behandeling veel dichterbij komt. De reden is dat dankzij goedkope en snelle technieken de kankergenomen nu op industriële schaal verwerkt kunnen worden. Het International Cancer Genome Consortium, een groep van laboratoria die zich daarmee bezighoudt en verspreid is over heel de wereld, wil honderden stalen van elk van de vijftig types tumoren vergelijken met elkaar, maar ook met gezond weefsel van de patiënt. Dat moet de oncologen in staat stellen de spelden van oorzakelijk verband te vinden in de hooibergen van verwarring die heerst in het verstoorde DNA van de meeste tumoren. Uit het oogpunt van de evolutie is een kanker een cel die verwildert. Het grootste deel van de levende organismen zijn individuele cellen, die volledig eigengereid kunnen handelen omdat elk van hen rechtstreeks bijdraagt tot de volgende generatie. Bij meercellige organismen (mensen bijvoorbeeld) is dat niet zo. De meeste cellen in een meercellig lichaam spelen geen rechtstreekse rol bij de voortplanting. Niet-geslachtscellen verspreiden hun genen dus zijdelings. Opdat een lichaam zou functioneren moeten de niet-geslachtscellen zich schikken naar een soort van 'zelfverloochenend decreet', dat hun eigen voortplanting aan banden legt. Daarvoor zorgen genetische mechanismen die de cyclus van celgroei en -splitsing beheren. Die genen zijn door de eeuwen heen aangebracht door natuurlijke selectie. Als zij er niet waren, zouden de niet-geslachtscellen zich ongebreideld uitbreiden en zouden organen en weefsels chaotisch, met andere woorden kankerachtig, worden. Als een van de antikankergenen muteert, kan het zijn dat de cel waarin het zich bevindt zich meer begint voort te planten dan ze verondersteld wordt te doen. Hoe meer gemuteerde antikankergenen zich in een cel bevinden, hoe meer de cel zich voortplant. Op dat moment neemt de natuurlijke selectie het over en stuwt ze de zaken in een richting die niet goed is voor het lichaam, ook al zijn ze (op korte termijn) erg goed voor de gemuteerde cellen. Met andere woorden, kankercellen gedragen zich in grote mate zoals hun verre eencellige voorgangers. Als we dergelijke kankerverwekkende mutaties kunnen identificeren, dan kunnen we ook geneesmiddelen ontwikkelen om specifiek zulke verwilderde cellen te behandelen. Zo zijn er al voor bepaalde kankers beschikbaar. Het probleem is dat het bijzonder moeilijk is de relevante mutaties te identificeren. Omdat de evolutie veel kankerbestrijdende mechanismen tot stand heeft gebracht, heeft een kanker verschillende mutaties nodig om vaste voet te krijgen en dat kan alleen als het mutatieritme in een cel abnormaal hoog ligt. Een gemeenschappelijk factor bij kankers is een allesomvattende mutatie van het mechanisme dat het DNA moet herstellen. Als dat DNA niet behoorlijk hersteld wordt, dreigen de mutaties op hol te slaan en wordt de kans groter dat verschillende antikankergenen aangetast worden, maar ook dat die mutaties verborgen worden in een overvloed van andere mutaties die niets te maken hebben met de vorming van kankers. Eerstgenoemde zijn de spelden die de oncologen willen identificeren, de andere vormen de hooiberg. De vergelijking van gezond en kankerig weefsel van hetzelfde individu wijst uit welke genen gemuteerd zijn. De vergelijking van groepen gemuteerde genen uit verschillende stalen van dezelfde tumor toont aan welke mutaties toevallig en welke oorzakelijk zijn. Dat geeft dan aan waarop de ontwikkelaars van geneesmiddelen zich moeten concentreren. In oktober 2011 hadden 39 laboratoria zich ingeschreven om twintig soorten kanker te analyseren. De andere soorten moeten normaal snel een labo vinden. Hoewel de laatste loodjes pas tegen 2015 gelegd worden, zouden de resultaten tegen eind 2012 al massaal moeten binnenstromen in het gegevenscoördinatiecentrum van het consortium in Toronto en kunnen de geneesmiddelenbedrijven beginnen met ze uit te pluizen en veelbelovende targets uit te kiezen. Het duurt nog wel even vooraleer kennis omgezet wordt in behandelingen, maar de omvang van de taak wordt alvast een stuk duidelijker. De auteur is redacteur wetenschap en technologie van The Economist. GEOFFREY CARRHet probleem is dat het bijzonder moeilijk is de relevante genmutaties te identificeren.